Mulla on teoria: Sienten ja muiden psykedeelien aiheuttama pahoinvointi johtuu paljolti (ellei yksinomaan) siitä, että kyseiset molekyylit tökkivät 5-HT
3-reseptoria.
5-HT3-reseptoreja on jonkin verran keskushermossa (ja ilmeisesti niiden aktivaatio aiheuttaa tukalia psyykkisiä tuntemuksia), mutta myös laajamittaisesti irrallaan keskushermostosta, ja tämän tyypin serotoniinireseptorit ovat levittäytyneet autonomisista reflekseistä vastaavalla
ydinjatkeen alueella siten, että niiden stimulaatio johtaa välittömään oksetusrefleksiin. 5-HT3-reseptoreja esiintyy huomattavasti muunmuassa
kiertäjähermon alueella.
Mainitusta syystä kyseisten reseptorien toimintaa rajoittavia 5-HT
3-antagonisteja käytetään pahoinvointilääkkeinä mm. kemoterapian yhteydessä. Ehkä joku voimakkaista
matkapahoinvoinneista kärsivä voisi kokeilla lääkitä itseään tuollaisella? Nähdäkseni sen ei pitäisi ainakaan vaikuttaa trippiin negatiivisella tavalla; vaikuttaa siltä, että kyseisen reseptorin stimulointi aiheuttaa lähinnä paskoja fiiliksiä ja muiden reseptorien aktivoituminen tuottaa psykedeliaa.
Itseasiassa mm.
inkivääri ja sitruuna sisältää suuria määriä monoterpeenejä, jotka toimivat 5-HT3-antagonisteina, estäen aiemmin mainittuja reaktioita.
Inkivääri sisältää myös
galanolaktonia, jonka on myös
todettu vaikuttavan 5-HT3-antagonistisesti.
Teoriaa tukee sekin, että
LSD ei affinoidu merkittävissä määrin 5-HT
3-reseptoriin; se on myös yksi vähiten pahoinvointia aiheuttavista psykedeeleistä.
Mainittakoot vielä, että toi reseptori eroaa muista serotoniinireseptoreista merkittävästi ollen (hyvin nopeasti vastetta tuottava) ligandin säätelemä ionikanavareseptori, siinä missä muut serotoniinireseptorit on G-proteiinikytkentäisiä (välittäen signaaleja huomattavasti hitaammalla tahdilla kaskadisten reaktioketjujen myötä) - eli itseasiassa se on enemmän sukua nikotiinia vastaanottavalle asetyylikoliinireseptorille kuin muille serotoniinireseptoreille.
EDIT: Olen editoinut tätä viestiä useaan kertaan tietämykseni lisäännyttyä.