Suoraan sanottuna, en tiedä. Itse olen nauttinut sieneni teenä lähes aina. Kaikkein eniten nautin n. 1,5-2 g annoksesta kuivaa cubensista.

Miksi jengi liottaa sieniään sitruunamehussa?

Ilmeisesti monet olettavat, että sitruunamehu happamana aineena aiheuttaa psilosybiinin defosforyloitumisen psilosiiniksi ja täten ikäänkuin toteuttaisi etukäteen aktiivisen aineenvaihduntatuotteen muodostumisen. Tähän lienee syynä se, että monet lähteet mainitsevat happamien olosuhteiden edesauttavan tätä prosessia (en kuitenkaan ole löytänyt tästäkään konfirmoitua näyttöä).

Itse epäilen hyvin suurelti, että tämäntyyppinen konversio ylipäätään olisi mahdollinen liuoksen ollessa niin laimeaa. Sitruunahapon -mehun pH on 2,3 - siinä missä mahahapon pH-lukemat lähenevät jo yhtä (eli maksimihappamuutta), joten muunnoksen pitäisi tapahtua joka tapauksessa, kun sienet nautitaan oraalisesti.

Paras veikkaus on, että defosforylaatio tapahtuu käytännössä vasta ensikierron metabolian myötä, tarkemmin ottaen maksassa alkaalisen fosfataasin toimesta - tästä ainakin löytyy näyttöä.

Mulla on teoria: Sienten ja muiden psykedeelien aiheuttama pahoinvointi johtuu paljolti (ellei yksinomaan) siitä, että kyseiset molekyylit tökkivät 5-HT3-reseptoria.

Tämän tyypin serotoniinireseptorit ovat levittäytyneet autonomisista reflekseistä vastaavalla ydinjatkeen alueella siten, että niiden stimulaatio johtaa välittömään oksetusrefleksiin. Ruoansulatuskanavassa niiden on tarkoitus aiheuttaa paskatusta.

Mainitusta syystä kyseisten reseptorien toimintaa rajoittavia 5-HT3-antagonisteja käytetään pahoinvointilääkkeinä mm. kemoterapian yhteydessä. Ehkä joku voimakkaista matkapahoinvoinneista kärsivä voisi kokeilla lääkitä itseään tuollaisella? Nähdäkseni sen ei pitäisi ainakaan vaikuttaa trippiin negatiivisella tavalla; vaikuttaa siltä, että kyseisen reseptorin funktio on aiheuttaa lähinnä paskoja fiiliksiä ja muiden reseptorien aktivoituminen tuottaa psykedeliaa.

Itseasiassa mm. inkivääri ja sitruuna sisältää suuria määriä monoterpeenejä, jotka toimivat 5-HT3-antagonisteina, estäen aiemmin mainittuja reaktioita.

Teoriaa tukee sekin, että LSD ei affinoidu merkittävissä määrin 5-HT3-reseptoriin; se on myös yksi vähiten pahoinvointia aiheuttavista psykedeeleistä.