Eilen tuli mieleen, että mitä psilosybiini kuuri saisi aikaan aivokemioille subtreshold annoksilla päivittäin nautittuna.
Tai ylipäätään ihan vaan mielilalalle tms?

Koitin googlella löytää jotain kokeiluja/tutkimuksia mutta en löytänyt. Kukaan törmänny moisiin?

Yhden pienen löysin shroomerystä joskaan siinä ei taida olla aivan samasta kyse, mutta shroomery onki just nyt alhaalla.

Sinänsä ihan loogista ajattelua Nyäpikältä, mut psilosiini vaikuttaa vain osaan erityyppisistä serotoniinireseptoreista, ja muutenkin koko serotoniinijärjestelmä on niin valtavan monimutkainen, että tuskin ihan noin simppelisti menee Suurin osa käytössä olevista masennuslääkkeistä vaikuttaa jotain kautta serotoniinin määrää lisäävästi, joko pääasiallisesti tai osittaiselta vaikutukseltaan. Muistaakseni lähinnä tästä johtuen päätelty serotoniinilla olevan suuri merkitys masennuksessa sekä joissain muissa mielen häiriöissä.

Pikaisella haulla en löytänyt myöskään Medlinestä yhtään pidemmän aikavälin tutkimuksta, vain joitain kerta-annoskokeita. Psykedeeleihin kohdistuvat lääketieteellisetkin  tutkimuksethan hakattiin 60-luvulla varsin tehokkaasti maahan viihdekäytön yleistyessä. Onneks perstuntumalta sanoisin et täs viime aikoina on alkanut vähän enemmän niitäkin näkyä. Potentiaali varmasti löytyy, jos ei kemikaaleista itsestään niin niistä kehitetyistä johdoksista.

^Liika on aina liikaa?

Mutta jos serotoniinitasoja mielii korottaa niin siihen on varmasti tehokkaampi keino luontaistuotekaupoista saatava 5-HTP.
Meetabolisöityy kehossa serotoniiniksi. Ite ainakin koin mielialojen olleen koholla kun kuukauden kuurin söin tota. Eikä voi plaseboa syyttää
kun luulion sen muuttuvan melatoniiniks ja et toi auttais unetukseen.

Serotoniini eli 5-hydroksi-tryptamiini (5-HT) (C10H12N2O) on verihiutaleista vapautuva ja verisuonia supistava kudoshormoni sekä aivojen välittäjäaine. Serotoniini vaikuttaa mielialaan sekä jossain määrin myös uneen, ja sen vajaus voi ilmetä alakulona, apatiana, masennuksena ja kroonisena väsymyksenä. Serotoniinin puute voi aiheuttaa impulsiivista ja väkivaltaista käytöstä.

Serotoniini säätelee ihmisen ruoka- ja seksihaluja: serotoniinin puute voi aiheuttaa ruokahalun ja makeanhimon lisääntymistä[1]. Elimistön liika serotoniinipitoisuus vähentää puolestaan seksuaalista halukkuutta ja kykyä seksuaaliseen nautintoon[2].

Ihmisen herkkyys voimakkaille kipuärsykkeille on kääntäen verrannollinen aivojen serotoniinipitoisuudelle[3].

Serotoniinin määrään voidaan vaikuttaa erilaisilla lääkkeillä, kuten serotoniinin takaisinoton estäjillä (SSRI-lääkkeet) tai MAO-inhibiittoreilla. Edelliset toimivat estämällä serotoniinin takaisinimeytymisen synapsiraosta lähettävään neuroniin, kun taas jälkimmäiset estävät synapsirakoon jäänyttä serotoniinia hävittävän monoamiinin toiminnan.

Kemialliselta rakenteeltaan serotoniini on tryptamiini kuten monet psykotrooppiset aineet (psilosybiini ja DMT). Tryptofaani (C11H12N2O2) on serotoniinin esiaste. Serotoniini toimii aivojen käpylisäkkeessä melatoniinin (C13H16N2O2) synteesin lähtöaineena.

Wikipedia


Siinä viishooteepeestä:
http://fi.wikipedia.org/wiki/5-HTP

En juuri nyt muista lähdettä, mutta käsitykseni on etteivät korkeat serotoniinitasot välttämättä yksinään tarkoita hilpeitä mielialoja.

Juuei.

Lainaanpa vähän Duodecimin Farmakologia ja toksikologia -kirjaa masennuslääkkeisiin liittyen:

Farmakologiselta kannalta tärkein masennustilaa selittävä biokemiallinen hypoteesi on Schildkrautin v. 1965 esittämä ns. monoamiiniteoria, jonka mukaan mielialan laskun ja siihen liittyvien oireiden taustalla on aivojen (tai tiettyjen aivoalueiden) monoamiini-välittäjäaineiden funktionaalinen puute. Itse asiassa hypoteesiin johtaneet havainnot ja myöhemmin kertynyt näyttö ovat suureksi osaksi farmakologisia. ... Noradrenaliinin, dopamiinin ja serotoniinin varastoitumista estävä reserpiini aiheuttaa tunnetusti sivuvaikutuksenaan depressiota. ... Toisaalta taas monet lääkeaineet (trisykliset antidepressiivit, MAO-estäjät) ja käsittelyt (sähkösokkihoito), jotka suurentavat keskushermoston synaptisia monoamiinipitoisuuksia, vaikuttavat mielialaa kohottavasti.

Muu kuin farmakologinen näyttö monoamiinien merkityksestä masennustiloissa ei enää olekaan yhtä selvää. Joissakin tutkimuksissa on kuvattu selvästi pienentyneitä monoamiinien metaboliittien pitoisuuksia aivoissa ja selkäydinnesteessä, mutta on myös olemassa vastakkaisiakin havaintoja. Tunnetusti monoaminergiseen säätelyyn liitetyt aivotoiminnot (esim. monien aivolisäkkeen etulohkon hormonien eritys, joiden säätelyyn hypotalamuksen monoaminergiset neuronit osallistuvat) eivät myöskään ole poikkeuksetta muuttuneet masennustiloissa.

Monoamiinihypoteesi ei niin ikään kykene selittämään, miksi masennuslääkkeiden vaikutus mielialaan tulee esille yleensä hyvin hitaasti päivien ja viikkojen kuluessa, vaikka aivojen välittäjäaineiden pitoisuudet muuttuvat nopeasti. ... Onkin todennäköistä, että monoamiinivaikutusta seuraavat adaptiiviset muutokset ovat oleellisia masennuslääkkeiden terapeuttiselle vaikutukselle. Noin 1–3 viikon kuluttua hoidon aloittamisesta on todettavissa muutoksia aivojen α- ja β-reseptorien ja 5-HT-reseptorien toiminnassa. Muutoksia havaitaan sekä synapsia edeltävien että niiden jälkeisten reseptorien määrässä ja toiminnassa, mutta missä määrin nämä hitaasti esille tulevat muutokset voisivat selittää masennuslääkkeiden vaikutusta, jää tulevan tutkimuksen ratkaistavaksi.

Voisi olettaa että pitkäaikainen psilosiinivaikutus myöskin aiheuttaa jonkinlaisia muutoksia serotoniinireseptorien toiminnassa. Vaikutustapa on kuitenkin huomattavasti erilainen kuin masennuslääkkeillä, joten niihin ei toki voi mitenkään suoraan verrata. Näitä pohdinkin siis lähinnä sen takia, että kyseisten lääkkeiden pitkäaikaisvaikutukset tunnetaan melko hyvin ja niillä on yhteys psilosiinin vaikutusreittiin.

Ootteko kerännyt kokemuksia tästä?